next up previous contents
Next: Angiogenèse Up: La pathogenèse du psoriasis Previous: La pathogenèse du psoriasis   Contents

Kératinocytes

Histologiquement, le psoriasis est caractérisé par une acanthose (un épaississement de la couche épineuse) due à une augmentation de la prolifération des cellules épidermiques, les kératinocytes [Lowes et al., 2007]. Dans la peau atteinte, le processus amenant de l'étape de prolifération à celle de la différenciation finale (desquamation) des cellules se produit rapidement, en quelques jours (3-4 jours), ce qui diffère de la peau normale où le processus prend 4 à 6 semaines [Liu et al., 2007]. De plus, une augmentation du nombre de kératinocytes en division, ainsi que le raccourcissement de la durée de leur cycle cellulaire, dans la couche basale de l'épiderme psoriasique est observée [Ortonne and Ortonne, 1999]. Au niveau des lésions psoriasiques de la peau, une différenciation épidermique altérée est également observée, démontrée par une hyperkératose (épaississement de la couche cornée), ainsi qu'une parakératose (maturation anormale de cette même couche) traduite par la présence de noyaux dans les kératinocytes de cette dernière couche et par la disparition partielle ou totale de la couche granuleuse (l'agranulose), donnant l'aspect squameux observé [Bowcock and Krueger, 2005]. La conséquence de cette maturation incomplète des kératinocytes en cornéocytes (cellules de la couche cornée) est la structuration incorrecte de la barrière épidermique qui est due à l'incapacité des cornéocytes à adhérer entre eux, à s'aplatir normalement ou à sécréter des lipides extracellulaires afin de former la couche protectrice, la couche cornée [Liu et al., 2007,Lowes et al., 2007].
Dans les lésions, certains kératinocytes synthétisent et expriment à leur surface de nombreuses protéines, telles qu'ICAM-1 (la molécule 1 d'adhésion intracellulaire), CD40, HLA-DR et E-cadhérine, pouvant être des facteurs chémotactiques qui attirent les cellules immunitaires, ou des facteurs qui permettent la migration des cellules immunitaires circulantes via leurs récepteurs de surface comme les intégrines $\beta_2$ et $\alpha_E\beta_7$ pour les ligands ICAM-1 et E-cadhérine [Abrams et al., 2000,Liu et al., 2007,Lowes et al., 2007].


next up previous contents
Next: Angiogenèse Up: La pathogenèse du psoriasis Previous: La pathogenèse du psoriasis   Contents
anouar 2009-08-22